而0.5mA的电刺激没有产生这种效果。

与假电刺激组相比，一致地在ST25处进行的3.0mA电刺激能够显着地诱导肾上腺神经节中c-Fos的表达。

其中94.3%的神经元（3，414/3，619）在NPYDBH-tdTomato小鼠中共表达tdTomato。

通过脾脏内注射弗罗罗金（Fluoro-gold）进行逆行示踪显示。

在NPYDBH-tdTomato阳性细胞中，95.1%的细胞（2，105/2，213）检测到了与弗罗罗金标记的脾脏交感神经元中的c-Fos共表达。

这个比例远高于在未标记弗罗罗金的细胞中检测到的38.2%（1，309/3，424）。

因此，我们进一步检查了NPYDBH细胞是否介导抗炎作用。

与假电刺激组相比，3.0mA的ST25前电刺激显着降低了野生型小鼠血清和脾脏中的TNF-a和IL-6水平。

然而，在NPYDBH（周围）-Abl小鼠中，这种降低效应被消除。

一致地，尽管与假电刺激组相比，3.0mA的ST25前电刺激显着提高了LPS处理的对照小鼠的存活率。

但在NPYDBH（周围）-Abl小鼠中并未观察到这种促进生存的效果。

需要注意的是，没有电刺激时，与野生型小鼠相比。

NPYDBH（周围）-Abl小鼠显示了更高的致死率（87.5%对比68%，n = 24-25；log rank检验；*p = 0.034）。

这与消除NPYDBH神经元后系统性炎症的过度反应是一致的。”

顾风听了不禁喜上眉梢。

自己只想到了进度可以，没想到进度居然如此迅猛。

让顾风惊喜的还在后面。

薛灵素并没有停下来，接着还在汇报。

“此外，我们还分析了选择性消融肾上腺嗜铬细胞的NPYDBH（肾上腺）-Abl小鼠。、

发现与对照小鼠相比，3.0mA的ST25前电刺激引起的抗炎效应在这些消融小鼠中基本上没有受到影响。

尽管这种刺激也可以通过脊髓通路而不是迷走神经外出通路激活NPYDBH肾上腺嗜铬细胞。

因此，在位于交感神经节中的NPYDBH去甲肾上腺素能神经元。

在NPYDBH（肾上腺）-Abl小鼠中幸免于消融，必须充分介导电刺激腹部产生的大部分抗炎效应。

而NPYDBH肾上腺嗜铬细胞可能起到最小或冗余的非关键作用。”

说完，薛灵素一脸期待的看着顾风。

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