“在上次会议结束后。我们开始着手评估ES（电针刺激）在腹部ST25穴位对LPS诱导的炎症的调节作用。

这个穴位是基于已报道的脾神经通过节段和上行径路受到疼痛触发而激活。

ES（电针刺激）持续15分钟，随后注射LPS。这种刺激方式我们命名为preST25 ES。

插入ST25穴位的电极但不施加电流（0 mA）被用作假治疗对照。

我们首先测试了不同ES（电针刺激）强度的反应。

发现1.0 mA ES（电针刺激）降低了38.5%的血清TNF-a水平，

而3.0 mA ES（电针刺激）降低了71.5%的血清TNF-a水平，

而0.5 mA ES（电针刺激）与假治疗组相比没有产生显着降低。

此外，3.0 mA ES（电针刺激）还导致IL-6和IL-1b水平的降低。

因此被我们选择用于后续的项目研究。

接下来，我们探讨了ES（电针刺激）如何调节系统信息，

重点关注了体感自主神经途径的驱动作用。

ST25处的3.0 mA ES（电针刺激）能够激活胸段脊神经节的原始感觉神经元和脊髓中继神经元，表明体感觉系统被激活。

在评估交感神经途径之前，我们首先研究迷走神经外出神经途径。

解剖学上，脊髓有向延髓内孤束核（NTS）的升支投射，而NTS神经元则发送突触输出到迷走神经背侧运动神经核。

其中标记为胆碱乙酰转移酶（ChAT）表达的迷走神经外出神经元位于其中。

然而，腹部ST25穴位的3.0 mA ES（电针刺激）未能在DMV中引起c-Fos的表达，c-Fos是神经元激活的标记物。

作为阳性对照，腿后肢穴位的ES能够引起这些神经元中的c-Fos的表达。

因此，在腹部ST25穴位施加3.0 mA ES（电针刺激）时。

与假手术相比，亚膈迷走神经切断的小鼠对去甲肾上腺素释放、TNF-a降低或IL-6降低没有产生影响。”

抛出一个结论后。

薛灵素接着说道：

“我们接下来评估了脊髓交感神经通路。

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交感前节神经元（PGNs）主要位于脊髓的中外侧核（IML核）。

它们是连接中枢神经系统与周围交感神经节的最终输出神经元。

在胸椎Th6-Th10水平，3.0毫安（mA）的电刺激诱导了ChAT阳性的PGNs中c-Fos的表达，