李翔稍微停顿了一下，加重了语气。

“需要注意的是，在这些较晚的时间点，野生型小鼠中的TNF-a水平已经降低到低水平。

我们将在细菌脂多糖注射后进行的电刺激称为post天枢穴电刺激，以区别于在细菌脂多糖注射前进行的pre天枢穴电刺激。

令人惊讶的是，经过3.0mA post天枢穴电刺激后，细菌脂多糖处理的野生型小鼠的存活率降低至0%。

而模拟电刺激组为21.7%，与此一致的是，这种刺激导致血清TNF-a和IL-6水平的增加。

因此，我们发现了3.0 mA post-天枢穴电刺激转变为促进炎症并产生有害效应。

这种有害效应仍然依赖于NPYDBH交感神经元。

因为在NPYDBH（peri.）-Abl小鼠中观察到的3.0mA post天枢穴电刺激引起的TNF-a和IL-6增加现象不出现。”

顾风眉头微皱，没想到3.0 mA post-天枢穴电刺激居然会促进炎症发展，产生有害的效应。

李翔接着汇报道：

“接下来，我们研究了这种转变的机制。

首先，我们发现post-天枢穴电刺激引起的促炎效应主要在脾脏中发挥作用。

这表明在手术切除脾脏后，血清中的TNF-a和IL-6水平没有增加。

以前的研究报道称去甲肾上腺素可以通过激活a2肾上腺素受体促进巨噬细胞释放促炎细胞因子。

实时聚合酶链反应分析显示，在细菌脂多糖注射后1小时，三种α2肾上腺素受体（α2a、α2b和α2c）的表达显着增加。

β2和α1a肾上腺素受体的诱导程度较小，其他受体没有诱导。

然后，我们发现在接受优比定（a2肾上腺素受体的通用拮抗剂）预处理的小鼠中。

3.0mA post天枢穴电刺激不再促进，而是恢复抑制TNF-a和IL-6的产生。

同样的，联合优比定处理的3.0mA post天枢穴电刺激将存活率提高至70%。

而单独接受3.0mA post天枢穴电刺激的小鼠存活率为0%，接受优比定加模拟电刺激的小鼠存活率为41.6%。

这种转变可以在培养的脾细胞中复现。细菌脂多糖暴露后2小时，去甲肾上腺素应用促进了TNF-a的产生。

在优比定逐渐增加的情况下，去甲肾上腺素逐渐转变为抑制TNF-a的产生。

因此，3.0mA post天枢穴电刺激通过a2肾上腺素受体信号传导产生净促炎效应。

在不同疾病状态下双向调节全身性炎症。”

顾风稍微有些惊愕的睁大了眼睛。