在脾脏切片上的免疫染色显示，尽管细菌脂多糖处理后TNF-a在野生型小鼠的红色髓内被诱导。

但这种诱导在3.0mA的天枢穴前电刺激下被抑制。

然而，在细菌脂多糖处理后的NPYDBH（周围）-Abl小鼠中并未观察到这种抑制效应。

脾脏所有区域仍然检测到TNF-a信号，导致整体脾脏TNF-a水平与野生型小鼠对比升高。”

顾风仔细的听着，心中暗暗评估着实验设计，没发现有什么毛病。

现在他关心的是过程和结果。

虽然从薛灵素他们的脸上已经知道出现了阳性结果。

但顾风还得好好在他们的过程把把关。

薛灵素继续沉稳的汇报：

“换句话说，尽管内源性活化的NPYDBH标记的去甲肾上腺素能神经元在无电刺激情况下，

足以抑制边缘区和白色髓的TNF-a。

但在由3.0mA的天枢穴前电刺激引起的去甲肾上腺素释放增加后，这种抑制扩展到红色髓。

去甲肾上腺素可以通过激活β2肾上腺素受体在脾脏巨噬细胞中抑制促炎性细胞因子的产生。”

这里同样没有什么问题，顾风微微颔首。

薛灵素清亮的声音在会议室回荡。

“我们接下来研究阻断β2肾上腺素受体拮抗剂ICI 118，551是否会影响电针刺激诱导的抗炎效应。

首先我们证明，在培养的脾细胞中，去甲肾上腺素（在细菌脂多糖应用前30分钟）可以抑制细菌脂多糖诱导的TNF-α产生。

而且这种效应可以被ICI 118，551所阻断，与其他β2肾上腺素受体拮抗剂的阻断报道一致。

然后我们发现，在给予ICI 118，551的小鼠中重新出现了NPYDBH（周围）-Abl小鼠的表型特征。

1：3.0mA天枢穴前电刺激在降低整体TNF-a和IL-6产生方面的效果丧失。

2:在没有电刺激的细菌脂多糖处理小鼠中，TNF-a表达扩展到白色髓。

3:在响应于3.0 mA天枢穴前电刺激时无法抑制红色髓中的TNF-a表达。”

薛灵素汇报到出现结果的时候，免不了的声音出现了波动。

揭示着此刻她的内心是多么的激动。

一个传统家传夏医世家的后人，第一次通过自己的努力用科学武器证明了传统夏医的科学性。

她的声音慢慢的变的都有点激动和颤抖。

不过现场没有一个人介意或者是怪她。

大家都知道这个妹子对于传统夏医的热爱。

顾风也是如此，之所以打这个赌，就是想为传统夏医正名，争一口气。